Вирус иммунодефицита человека

Файл:Aids virus.jpg
Стилизованное изображение сечения ВИЧ

Научная классификация:

Царство:
Вирусы
Семейство:
Ретровирусы
Род:
Lentivirus
Латинское название:
Lentivirus
Виды:
  • Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
  • Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)
Каталоги:
NCBI:
11652



ВИЧвирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание ВИЧ-инфекция, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита. Распространение ВИЧ-инфекции связано главным образом с незащищенными половыми контактами, использованием загрязненных вирусом шприцев и игл, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах скрининг донорской крови и ее изделий в значительной степени устранил возможность передачи вируса при их использовании. ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами: 1) непосредственным разрушением клеток вирусом, 2) запрограммированной клеточной смертью, 3) убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям. Лечение антиретровирусными препаратами (в особенности ВААРТ) увеличивают продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей и замедляют прогрессию ВИЧ-инфекции [1]. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах. По оценке Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИДом умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции и СПИДа является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ стал причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,6% населения Земли) являлись носителями ВИЧ [2]. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения [3].

История открытияПравить

 
Изображение вирусов полученных при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИДа. Первыми официальными научными сообщениями о СПИДе стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуалистов, опубликованные в 1981[4][5]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) [6]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) гомосексуалистов, (2) наркоманов, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИДу впервые было дано полноценное определение как болезни[7]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[8][9][10] [11][12][13]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science [14] [15]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов [16]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД. 4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИДом и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИДом вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.[17]. Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу [18], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III [19] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов [20]. В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ [21].

Биология ВИЧПравить

 
Строение вируса иммунодефицита человека

ВИЧ относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Проникая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток CD4+ лимфоцитов и подавления их субпопуляции. Проникая в CD4+ лимфоциты, вирус начинает активно в них размножаться. Размножение вируса внутри клетки в конечном счёте приводит к её разрушению и гибели. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Структура и геномПравить

ВИЧ имеет сферическую форму, а его капсидконическую. Диаметр вируса составляет ок. 100 нанометров (приблизительно в 60 раз меньше, чем диаметр эритроцита). Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белки (p7, Nef, Vif, Vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки [22]. Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) [22]. С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембране клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии [23].

 
Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК [22]. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ кодируют, по крайней мере, 15 белков [24]. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса.

  • pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу.
  • gag — кодирует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24.
  • Env — кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120.

Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu [23].

Устойчивость к ВИЧПравить

Несколько лет назад был описана генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе. Сейчас к ВИЧ "виртуально устойчив" в среднем 1% европейцев, 10-15% европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [1]. Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла. Существует небольшой процент людей (около 10% всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т.н. нон-прогрессоры). Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1 [25].

ВИЧ-2Править

ВИЧ-2 – вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году [26]. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

ВИЧ-инфекцияПравить

ВИЧ
МКБ-10 B20., B21., B22., B23., B24.
МКБ-9 042-044

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое ВИЧ. Последняя стадия заболевания — СПИД. Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИДа длится в среднем 9 — 11 лет [27]. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии. Группы повышенного риска:

  • наркоманы, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
  • гомосексуалисты практикующие незащищённый анальный секс;
  • гетеросексуалисты обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
  • лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
  • больные другими венерическими заболеваниями;
  • Проститутки.

ЭпидемиологияПравить

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИДаПравить

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» декабрь 2006 г.[2].  

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г.
Всего — 39,5 миллиона (34,1 - 47,1 миллиона)
Взрослых — 37,2 миллиона (32,1 - 44,5 миллиона)
Женщин — 17,7 миллиона (15,1 - 20,9 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 2,3 миллиона (1,7 - 3,5 миллиона)
Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г.
Всего — 4,3 миллиона (3,6 - 6,6 миллиона)
Взрослых — 3,8 миллиона (3,2 - 5,7 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 530,000 (410,000 — 660,000)
Количество смертей от СПИДа в 2006 г.
Всего — 2,9 миллиона (2,5 - 3,5 миллиона)
Взрослых — 2,6 миллиона (2,2 - 3,0 миллиона)
Детей моложе 15 лет — 380,000 (290,000 - 500,000)
 
Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам      15–50%      5–15%      1–5%      0.5–1.0%      0.1–0.5%      <0.1%      нет данных

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % — 24,7 млн.[21,8 - 27,7 млн.]) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от Сахары, в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живет в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИДом в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИДаПравить

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку южнее Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР — около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде. В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый. За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в РоссииПравить

К концу 2006 года в Российской федерации было официально зарегистрировано около 370,000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2005, составляет ~940,000 [560,000 – 1,6 млн.]. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1%. [2] От болезней связанных с ВИЧ и СПИДом умерли ок. 16,000 человек, среди них 208 детей [28]. Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 10 из 86 российских регионов (Иркутская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России [29]
Год Выявленные случаи заражений Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995 203 1 090
1996 1 513 2 603
1997 4 315 6 918
1998 3 971 10 889
1999 19 758 30 647
2000 59 261 89 908
2001 87 671 177 579
2002 49 923 22 7502
2003 36 396 263 898
2004 32 147 296 045
2005 35 554 331 599

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную систему исполнения наказаний РФ, было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года.

Передача вирусаПравить

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищных выделениях, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных жидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадёт на открытую рану другого человека, но из которой кровь вытекает, заражения, вероятно, не произойдёт. ВИЧ вирус нестойкий — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищных выделений) погибает за 1-2 минуты. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре 60 градусов Цельсия. Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Также зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс антиретровирусной терапии. Так же химиопрофилактика может быть назначена всем другим лицам, подвергшимся риску заражения. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса. Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса. Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный и т.д.) и роли партнёра (принимающая сторона/вводящая сторона). Защищённый контакт практически не представляет риска.

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищенных половых контактов) [30]
для «вводящего» партнера при фелляции 0,5
для «принимающего» партнера при фелляции 1
для «вводящего» партнера при вагинальном сексе 5
для «принимающего» партнера при вагинальном сексе 10
для «вводящего» партнера при анальном сексе 6,5
для «принимающего» партнера при анальном сексе 50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные кондомы. Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % [31] [32]. Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот. Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

 
Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через

  • укусы комаров и прочих насекомых,
  • воздух,
  • рукопожатие,
  • поцелуй (любой),
  • посуду,
  • одежду,
  • пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

ДиагностикаПравить

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни [33]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ или непосредственном выявлении вируса. При этом первые недели (или месяцы) после заражения представляют собой "период окна", когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

  • 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
  • 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
  • 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе. В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в СПИД-центр по месту жительства для бесплатного периодического наблюдения у врача. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, но доступна не во всех регионах).

ТерапияПравить

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма. Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИДа, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако рано или поздно вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам. Также во многих случаях пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому применение терапии чаще всего лишь отсрочивает на несколько лет развитие СПИДа. Появление новых классов препаратов способно увеличить продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных. Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, избегание сильных стрессов, здоровый образ жизни.

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекциейПравить

В Викитеке есть тексты по теме
ВИЧ

Статья 122 Уголовного кодекса РФ: "Заражение ВИЧ-инфекцией". 1. Заведомое поставление другого лица в опасность заражения ВИЧ-инфекцией - наказывается ограничением свободы на срок до трех лет, либо арестом на срок от трех до шести месяцев, либо лишением свободы на срок до одного года. 2. Заражение другого лица ВИЧ-инфекцией лицом, знавшим о наличии у него этой болезни, - наказывается лишением свободы на срок до пяти лет. 3. Деяние, предусмотренное частью второй настоящей статьи, совершенное в отношении двух или более лиц либо в отношении заведомо несовершеннолетнего, - наказывается лишением свободы на срок до восьми лет. 4. Заражение другого лица ВИЧ-инфекцией вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей - наказывается лишением свободы на срок до пяти лет с лишением права занимать определенные должности или заниматься определенной деятельностью на срок до трех лет.

Источники информацииПравить

  1. Palella F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
  2. а б в UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006. Файл PDF, 2,7 MB
  3. Greener, R. "AIDS and macroeconomic impact", in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
  4. Centers for Disease Control. Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
  5. Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
  6. The history of AIDS 1981—1986(англ.)
  7. Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
  8. Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425—1431(англ.)
  9. Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465—1467(англ.)
  10. Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412—416 (англ.)
  11. Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145—151(англ.)
  12. Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033—1038(англ.)
  13. Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284—291(англ.)
  14. Barre-Sinoussi F. et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 868.(англ.)
  15. Gallo R. et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 865.(англ.)
  16. Вирусы T-клеточной лейкемии человека.
  17. Gallo R. et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984, v. 224, p. 500
  18. Sarngadharan M. et al. Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 506
  19. Schupbach J. et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 503
  20. Popovic M. et al. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 497
  21. Coffin J. et al. What to call the AIDS virus? Nature, 1986 v. 321, p. 10
  22. а б в Turner B.G. et al. Structural biology of HIV. J. Mol. Biol., 1999 v. 285, p. 1-32.
  23. а б http://www.eurasiahealth.org/attaches/82169/HIVMedicine2005_rus%20final.pdf Лечение ВИЧ-инфекции 2005 год
  24. Fauci A. S. HIV and AIDS: 20 years of science. Nature Medicine, 2003, v. 9, p. 839—843
  25. Kaiser, Shariser (June 2007). "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein". Science 316 (5832): 1756-1758.
  26. Clavel, F. et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science, 1986, v. 233, p. 343—346.
  27. Steinbrook R. The AIDS Epidemic in 2004. The New England journal of medicine, 2004, v. 351(2), p.115-117.
  28. http://hivrussia.ru/stat/2006.shtml
  29. http://www.infospid.ru/index.php?cat=eq
  30. http://www.eurasiahealth.org/attaches/82726/Bartlett_Pocket_2006_Rus.pdf
  31. Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, Hanson IC, Pitt J, Diaz C, Hayani K, Handelsman E, Smeriglio V, Hoff R, Blattner W; Women and Infants' Transmission Study Group. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission.
  32. AIDSinfo.nih.gov Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States October 12, 2006
  33. Buchbinder S. P., Katz M. H., Hessol N. A., O'Malley P. M., Holmberg S. D. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 1994, v. 8, p. 1123-1128.

См. такжеПравить

СсылкиПравить