Алексей Матвеевич Оловников
Алексей Матвеевич Оловников (10.10.1936, Владивосток) — ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, кандидат биологических наук, биолог-теоретик.
Родился 10 октября 1936 года во Владивостоке, Россия. Закончил Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова (МГУ)[1].
Ранние работы посвящены изучению динамики иммунного ответа на полимерные антигены и механизма реакции агглютинации.
В 1971 г. — ради объяснения экспериментальных данных Леонарда Хейфлика — выдвинул теорию маргинотомии — отсчёта клеточных делений и старения вследствие недорепликации последовательностей ДНК на концах хромосом (теломерных участков). Теория предполагала, что «нестарение» бактерий обусловлено кольцевой формой ДНК, а теломерные последовательности в стволовых и раковых клетках защищены благодаря постоянному — при каждом делении клетки — удлинению особым ферментом — тандем-ДНК-полимеразой (современное название — теломераза). В последующих двух статьях (1972, 1973) в русской и англоязычной печати подробно рассмотрел разные биологические следствия своей гипотезы, в том числе применительно к объяснению старения, канцерогенеза и иммунных реакций. В 1998 г. вывод о теломерном механизме ограничения числа делений клетки подтвердили американские исследователи-экспериментаторы, преодолевшие лимит Хейфлика путём активации теломеразы[2].
Интенсивно занимался теоретической разработкой вопросов старения и индивидуального развития. В 1992—1994 г. — в связи с обнаружившимися затруднениями теломерной теории в объяснении некоторых аспектов старения — сформулировал гипотезу укорочения генома постмитотических клеток путём концевой недорепарации ДНК. В дальнейшем полностью отказался от теломерной теории старения (наиболее полно это отражено в двух его статьях, вышедших в журналах «Биохимия» и «Успехи геронтологии» в 2003 г.) и взамен неё предложил т. н. редусомную теорию, предполагающую укорочение структур (принтомер и хрономер) в т. н. «латеральной ДНК». В последних публикациях А. М. Оловникова (2004, 2007) главным регулятором такого укорочения выступают гравитационные лунные ритмы.
Кроме того, А. М. Оловниковым предложена (2001 г.) «фонтанная гипотеза» регуляции активности генов и эффекта доминантности.
В переводе А. М. Оловникова на русском языке вышел целый ряд известных монографий и руководств — «Клеточная иммунология» Ф. М. Бернета («Мир», М., 1971), «Сравнительная иммунология» Э.Купера («Мир», М., 1980) и др.
Выдвижение Оловникова на Нобелевскую премию 2009 гПравить
В 1985 г. Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн (нобелевская премия 2009 г.) выявили в клетках теломеразу, а в 1998 г. при помощи теломеразы исследователям удалось «омолодить» культуру клеток.
Профессор Леонард Хейфлик утверждал в этой связи, что «проницательное предположение Оловникова получило экспериментальное подтверждение»[3].
Бывший научный руководитель Оловникова академик Владимир Скулачёв, который вместе с другими специалистами выдвигал в 2009 г. кандидатуру Оловникова на Нобелевскую премию, утверждал в этой связи в интервью РИА «Новости»:
|
Профессор Института молекулярной биологии РАН Егор Егоров, однако, считает, что премию заслужили американские специалисты. «Они десятилетиями занимаются этим вопросом, а Оловников ограничился одной статьей. Она была провидческая, гениальная, но одна»[4].
Заместитель директора Института биохимической физики им. Н. М. Эммануэля РАН, где в настоящее время работает Алексей Оловников, кандидат химических наук Геннадий Макаров считает: «Ситуация сложилась печальная, но предсказуемая. Такое было уже и раньше — подняли шум, однако ничем серьёзным это так и не кончилось»[5].
ПубликацииПравить
- Первопричина старения заключена в укорочении редумер — перихромосомных линейных молекул ДНК, а вовсе не теломер — «линеек» биологического времени // На пути к пониманию феномена времени: конструкции времени в естествознании. Часть 3. Методология. Физика. Биология. Математика. Теория систем / Под ред. А. П. Левича.— М.: Прогресс-Традиция, 2009.— С.339-366 (PDF-файл, 110 Кб) (обновлено на сайте 15.04.2009)
- «Первопричина старения заключена в укорочении редумер — перихромосомных линейных молекул ДНК — „линеек“ биологического времени, а вовсе не теломер». //Журнал «Феномен и ноумен времени». Том 2 (вып. 2), 2005.― С. 294—316
- Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии (PDF-файл, 231 Кб)
- Оловников A.M. //Вестник АМН СССР. 1972. Т. 12. С. 85-87.