Демодекоз
Демодекоз (Демодикоз, лат. Demodecosis, demodicidosis) — паразитарная болезнь человека из группы акариазов, характеризующаяся поражением кожи. Вызывается микроскопическими клещами размерами 0,2—0,5 мм, обитающими в протоках сальных и мейбомиевых желез, в устьях волосяных фолликулов[1][2].
| Demodicosis | |
|---|---|
 | |
| МКБ-10 | B88.0 (ILDS B88.020) |
| МКБ-9 | 133.8 |
| DiseasesDB | 33039 |
| eMedicine | article/1203895 |
ЭтиологияПравить
Возбудитель инфекции — условно-патогенный клещ железница угревая (Demodex folliculorum и Demodex brevis), семейство Demodecidae, отряд Trombidiformes, класс Arachnida, тип Arthropoda, царство Animalia. D. folliculorum живёт в волосяных фолликулах, D. brevis — в сальных железах (мейбомиевых и Цейса). D. folliculorum имеет удлинённое тело, его размер 0,27—048х0,048—0,064 мм (точнее, самец размером 0,3 х 0,04 мм, самка — 0,38 х 0,04 мм). D. brevis в 2 раза меньше (0,16—0,176х0,048 мм). В ресничных фолликулах век D. folliculorum встречается реже (39 %), чем на коже лица. D. folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи, а D. brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками.
Это микроартроподы, средняя длина самца — 279,7 мкм, самки — 294 мкм. Яйца в форме наконечников стрелы в среднем длиной примерно 104,7 мкм и шириной 41,8 мкм. Стадии развития: яйцо → протонимфа → нимфа → имаго.
Первым клеща обнаружил Бергер (F. Berger, 1841) в ушной сере слухового прохода человека.
Живёт в коже человека — заселяет волосяные фолликулы поверх сальной железы преимущественно на лице, на груди, реже на коленях, языке и крайней плоти.
Питается салом (секретом сальных желез, на 60 % состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток). Нередко 1 фолликул населяют 3 и более особей (максимум 18).
Заражённость железницей широкая, особенно в городах, где она «встречается почти у каждого человека». Но живя у примерно 90 % людей, заболевание вызывает лишь у 2—5 %.
Как правило безвреден (комменсализм), но иногда приводит к заболеванию — демодекозу.
Клиническая картина и патогенезПравить
Болезнь возникает только на фоне ряда предрасполагающих факторов — нарушения функции сальных желёз и изменения состава кожного сала, атонии стенок сосудов и т. д. Заболевание обостряется в жаркое время года. В целом, большую склонность к инфицированию клещами имеют люди с ослабленной иммунной системой, в частности при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах. При подобных состояниях клещ активно размножается, в итоге чего на коже образуются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы или везикулы. Кожа воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками.
При данном заболевании наблюдается поражение кожи лица, наружного уха и т. д.
Паразиты вызывают механическое повреждение фолликулярного и железистого эпителия и оказывают антигенное влияние на организм человека, приводя к формированию воспалительных инфильтратов. Поедая секрет сальных желез, клещи синтезируют липазу, которая расщепляет триглицериды сала до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты активируют каллекреин-кининовую систему, изменяя количество поверхностных липидов, что оказывает раздражающее действие в целом, приводит к изменению состава условно-патогенной микрофлоры кожного покрова, усилению микробной колонизации.
Таким образом, паразиты наносят вред человеку:
- механический вред: разрушают клетки кожного покрова хелицерами, что ведёт к образованию воспалительных инфильтратов, кератинизации, пигментации.
- химический: ферментативная активность и антигенные свойства секрета слюнных желез клещей и антигенное влияние продуктов метаболизма возбудителя на организм людей. В частности, раздражающее действие оказывает хитин клещей, вызывающий активацию Toll-подобных рецепторов кератиноцитов, запуская воспалительные реакции и иммунный ответ. Продукты метаболизма клеща вызывают паралич вазомоторов, а это ведёт к понижению тонуса мелких сосудов кожи лица, спазму артериол.
- перенос клещами микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликул и сальных желез. Показана возможность заглатывания демодексами бактерий с последующим разносом их на здоровые участки кожного покрова. Премещение клещей из фолликул на поверхность кожи и обратно создаёт путь занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез.
В итоге также создаются входные ворота для микробной инфекции.
Частая локализация клеща — веки, кожа лица, область надбровных дуг, лоб, носогубные складки и подбородок, наружный слуховой проход. Реже — грудь и крайне редко — спина. Встречается и в фолликулах кожи в области сосков. Продукты жизнедеятельности клеща способствуют аллергизации организма, развитию розовых угрей (Acne rosacea) на лице, себореи.
Клиническая картина в основном присуща людям с ослабленной иммунной системой, аметропиями и нарушениями обмена веществ, нередко — пожилым. Часто встречается у заболевших трихомонозом. Встречается у детей с хроническими заболеваниями ЖКТ и лёгких, дальнозоркостью.
Различают две клинические формы демодекоза — первичный и вторичный. При внезапном всплеске размножения клещей (свыше 5 особей на 1 км см кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении говорят о первичном демодекозе. А при наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и пр.), системных заболеваний со значительно ослабленным иммунитетом (лейкоза, ВИЧ и др.) — о вторичном.
Другие две формы: дерматологическуая (кожная) и офтальмологическая (глазная).
Кожная может иметь следующие разновидности:
- эритематозная
- папулезно-пустулезная
- гипертрофированная
По другой классификации, разновидностей демодекоза в целом четыре:
- Акнеформный. На коже присутствуют папулы и пустулы как при угревой сыпи.
- Розацеаподобный. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы.
- Себорейный. Сыпь с пластинчатым шелушением.
- Офтальмологический. Кожа век воспалена, чувство инородного тела в глазах.
Предлагались и другие классификации.
Постепенно происходит сенсибилизация организма к продуктам жизнедеятельности и распада клещей. Развитие воспаления при демодекозе относят к гиперсенсибилизации IV типа.
Происходит специфическое поражение глаз — демодекозный блефарит и блефароконъюнктивит.
Заболевание носит хронический характер с сезонными обострениями весной и осенью.
ОсложненияПравить
Частое последствие — ринофима.
Иногда — присоединение вторичной гнойной инфекции.
Поражение органов зренияПравить
Выделяется офтальмодемодекоз (демодекоз глаз, точнее век).
Наблюдается усталость глаз, зуд, отёк, гиперемия краев век, ощущение слипания, реснички слипшиеся, окружены корочками. Характерен вид поражённого века: налёт по краю век, реснички слипшиеся, окружены корочками в виде муфты. В анамнезе: частые ячмени, выпадение ресниц, рецидивирующая угревая сыпь, розацеа.
Развиваются демодекозный блефарит, блефароконъюнктивит, халязион, эписклерит и краевой кератит.
Полости волосяных фолликулов кожи век растянутые, появляется гиперплазия и гиперкератоз, слабый хронический перифоликулит. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), внутренней стенкой гранулемы служит полуразрушенная клещом эпителиальная выстилка, наружной соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами.
Часто болезнь протекает по типу бессимптомного носительства, стёртых форм, демодекозного блефароконъюнктивита (неосложнённый, осложнённый), эписклерита, кератита, иридоциклита.
Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом других участков тела.
Действие демодексов на конъюнктиву, роговицу и прочие оболочки глаза токсико-аллергическое. Возможно скудное слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, слабая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхлённость нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия, инфаркты и конкременты мейбомиевых желёз. Редко бывает демодекозный эписклерит. Из-за нарушения секреторной функции мейбомиевых желёз снижается липидный слой прекорнеальной слёзной плёнки, растёт её испаряемость, что ведёт к развитию синдрома сухого глаза, когда доминируют трофические нарушения в поверхностных слоях роговицы, падает её чувствительность. Порой параллельно в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Демодекоз отягощает кератит.
Для подтверждения диагноза с каждого глаза берётся по 8 ресниц: 4 с верхнего века, 4 с нижнего. Они помещаются на предметное стекло в каплю щелочного раствора или смеси из 1 мл глицерина и 9 мл физраствора, накрываются покровным стеклом и рассматриваются под микроскопом.
ИммунитетПравить
Как указано выше, ослабление иммунитета — одна из причин запуска данной болезни[3][4].
Показана ведущую роль цитотоксических клеток (С D 8 +; CD 16 +) в сдерживании инфекции Demodex spp. В ответ на жизнедеятельность клещей развиваются различные защитные реакции. Иммунный ответ имеет цитотоксическую направленность с ограничением элиминации клещей, а также имеет клеточную направленность с дефектами макрофагального звена и неспособностью противостоять клещам. На этапе колонизации клещу удается избежать иммунного ответа за счёт невысокой скорости возрастания NK-клеток в ответ на увеличение плотности демодексов (см. Антипаразитарный иммунитет).
Супрессивный эффект клешей на иммунную систему человека ведёт к большому заселению кожи демодексами и условно-патогенной микрофлорой. Слабая иммуногенность клеща и его апоптотическое влияние на лимфоциты определяют успех данной клещевой инфекции[5].
Отмечается увеличение эозинофилов в общем анализе крови лишь у 8% больных демодекозом (Сюч Н.И., 2003). У 22% больных обнаружены специфические антитела к Demodex в сыворотке крови (Grosshans E. et al., 1980).
Дифференциальный диагноз, лечение и прогнозПравить
Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждаемой микроскопически: выявление клеща и их яиц в соскобе с поражённой кожи лица либо секрете сально-волосяных фолликулов.
Диагноз «демодекоз» ставят, когда число клещей превышает 5 имаго, личинок или яиц на 1 кв см кожного покрова и свыше 1 на 2—3 ресницах.
Лечение кожной формы осуществляют по методу Демьяновича. 5—6 циклов лечения с 3-хдневными промежутками, втирание в очаги 5—10% серной мази, мази Вилькинсона. Если провоцирующие факторы не вылечены, могут быть рецидивы. Важно осуществить дезинсекцию постельно-нательного белья. Применяется метронидазол и т. д.
Лечение поражения век проводится строго по указанию врача.
Прогноз благоприятный.
См. такжеПравить
ПримечанияПравить
- ↑ https://www.lvrach.ru/2015/11/15436333
- ↑ https://www.invitro.ru/library/bolezni/25383/
- ↑ Особенности иммунного статуса и его коррекции у подростков с демодекозом кожи
- ↑ Особенности иммунного и цитокинового статуса у пациентов с демодекозом кожи
- ↑ https://www.sechenov.ru/upload/medialibrary/12d/Dissertatsiya.pdf